به گزارش بنیان به نقل از Cell stem cell، در حالی که نورون های بینابینی گاباارژیک می توانند از سلول های بنیادی جنینی تمایز یابند، منابه جایگزینی از نورون های بینابینی گاباارژیک نیز می تواند برای مدل سازی بیماری ها و پیوند در دسترس باشد. در این مطالعه محققین در دانشگاه لندن پنج فاکتور را شناسایی کرده اند(Foxg1، Sox2، Ascl1، Dlx5 و Lhx6) که فیبروبلاست های موشی را به نورون های بینابینی گاباارژیک القایی تبدیل می کند که ویژگی های مولکولی نورون های بینابینی تلن­سفال را دارا هستند. بیش بیان این فاکتورها شبکه های رونویسی مورد نیاز برای تخصصی شدن به سمت سرنوشت گاباارژیک را فعال می کند. نورون های بینابینی گاباارژیک ویژگی های مشابه با نورون های بینابینی قشری را نشان می دهند، سیناپس تشکیل می دهند و گابا آزاد می کنند. مهم تر این که نورون های بینابینی گاباارژیک القایی زمانی که به هیپوکامپ موش گرافت می شوند زنده مانده و بالغ می شوند. تحریک اپتوژنیک یکپارچگی عملکردی نورون های بینابینی گاباارژیک القایی گرافت شده به درون مدار میزبان را نشان می دهد و موجب شروع فعالیت نورون های گرانولی میزبان می شوند. هم چنین این پنج فاکتور سلول های انسانی را به نورون های بینابینی گاباارژیک دارای عملکرد تبدیل می کنند. این ویژگی ها پیشنهاد می کند که نورون های بینابینی گاباارژیک القایی پتانسیل استفاده در مدل سازی بیماری و هم چنین سلول درمانی اختلالات نورولوژیک را دارند.

پایان مطلب/